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É uma enfermidade infecto-contagiosa causada por vírus e que se caracteriza principalmente por causar vômitos e diarreia sanguinolenta, acometendo membros da família Canidae (cão, raposa, coiote, lobo guará).

ETIOLOGIA:

  • Família: Parvoviridae
  • Gênero: Parvoviru
  • Simetria: icosaédrico (20-22nm)
  • Replica-se em células com alto metabolismo (por isso que atinge mais animais jovens) e multiplicação (células intestinais, medula óssea e tecidos).

Resistência:

  • Meio ambiente: 6 meses ao abrigo da luz
  • Geladeira: 4-10o C (meses)
  • 2 semanas: 37o C
  • 24 horas: 56o C
  • 15 minutos: 80o C
  • Vários anos: fezes caninas ressecadas no meio ambiente (ao abrigo do sol)
  • Vírus bastante resistente
  • Recomenda-se: desinfetantes a base de cloro: hipoclorito de sódio 2-5% (10 a 30min) ou diluído - 1:2 ou 1:5

EPIDEMIOLOGIA:

  • Distribuição: mundo inteiro (cosmopolita)
  • Especies: Canídeos
  • Raças: Rottweiler, Dobermann, Pit Bull e Labrador são as mais sensíveis
  •  Sexo: ambos
  •  Idade: 90% em cães com até um ano de idade
  •  Letalidade: maior que 90%
  • Morbidade: 90% e baixa em adultos
  • Fontes de Infecções: animais doentes e portadores assintomáticos, o animal recuperado elimina periodicamente o vírus por oito meses pelas fezes; fazer vazio sanitário.
  • Formas de Contaminação: solo, água e alimentos (fezes), sapatos
  • Fatores predisponentes: estresse, enfermidade imunossupressora e confinamento
  • Pico de 4-7 dias após a inoculação do vírus, máximo numero de agentes na circulação.

PATOGENIA:

  • A impregnação do vírus, oral, replica-se no tecido linfoide (próximo a cabeça) e depende da concentração de anticorpos neutralizantes e carga viral (quantidade do vírus que o animal vai ser exposto.
  • A viremia ocorre entre o 3o e 4o dia pós-infecção permanecendo por mais 2 ou 3 dias.
  • A disseminação ocorre por todo o organismo.
  • Há uma predileção pela medula e epitélio das criptas de Lieberkuhn (intestino), levando a uma necrose intestinal e deslocamento do epitélio.
  • Contaminação ambiental pelas fezes, sangue e tecidos.
  • FC para susceptíveis.

Replicação nos órgão linfopoiéticos e medula:

  • Leucopenia;
  • Linfopenia;
  • Imunodeficiência;
  • Atrofia tímica;
  • Depleção linfoide de linfonodos e baço;
  • Ataca células dos órgãos do Sistema Fagocitário Mononuclear;

Intestino:

  • Ulcera nas criptas (sangue e tecido);
  • Absorção (não ocorre);
  • Diarreia (excessiva com presença de mucosa);


Complicações devido a infecções secundárias:

  • Campylobacter foetus
  • Clostridium perfringes
  • Escherichia coli
  • Verminoses
  • Toxoplasmose
  • Cinomose
  • Leptospirose
  • Infecção secundária Gram – (septicemia e morte)
  • Necrose do miocárdio também é característica de parvo (branca)

DIAGNÓSTICO:

Clínico:

  • Vômitos (hipocalcemia)
  • Diarreia
  • Apatia/fraqueza
  • Odor: vinhoto (usinas alcooleiras)
  • Anorexia
  • Polidipsia (para compensar a desidratação, não é bom)
  • Temperatura normal ou alta - multiplicação
  • Desidratação
  • Saliva viscosa (gel)
  • Dor/desconforto abdominal
  • Alterações ou não na frequência cardíaca ou frequência respiratória.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  • Coronavirose (diarreia tijolo);
  • Envenenamento por arsênico (diarreia com sangue);
  • Infestações com Ancilostoma (diarreia com sangue);
  • Salmonelose;
  • Campilobacteriose;
  • Cinomose;

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO:

  • Imunofluorescência;
  • Elisa

PROGNÓSTICO:

  • Reservado

Terapia:

  • Suporte (soro para elevar a imunidade)
  • Sintomática
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Paresia bovina do parto, ou também conhecida como Febre do leite ou Hipercalcemia puerperal. A paresia bovina acomete vacas de alta produção leiteira, animais da raça Jersey são mais acometidos, ocorre nas primeiras 48 horas antes do parto até 72 horas pós-parto, a incidência aumenta com a idade e raramente acometa vacas e corte.

Os sinais clínicos são divididos em 3 estágios:

1° estágio animal em pé: apresenta hipersensibilidade e excitabilidade, movimentos pendulares de cabeça, inquietação, arrasta os pés.

2° estágio vai de 4 a 8 horas após os primeiros sintomas: animal perde a capacidade de ficar em estação (decúbito esternal), depressão, anorexia (emagrecimento), hipotermia (extremidades frias), estase gastrintestinal (não defeca), pode apresentar retenção de placenta e pupilas dilatadas.

3° estágio acima de 8 horas é irreversível, ocorre perda de consciência, decúbito lateral (animal deitado), ausência de movimentos ruminais e timpanismo.

 

Fisiopatologia:

A paralisia ocorre por que o cálcio (Ca++) não está adequadamente disponível na junção neuro-muscular (responsável pela liberação de acetilcolina) devido a um aumento súbito de demanda que vem aumentando nos últimos 60 dias de prenhes (15 a 20g/dia). O colostro para ser formado consome 2,2g de cálcio por litro produzido, além do colostro a própria produção de leite para o Bezerro consome 1,3g de Ca++ por litro produzido.

 

O total de Ca++ circulante está em torno de 70 a 80g/dia, portanto este animal apresenta um déficit diário de Cálcio, levando o mesmo a utilizar Ca++ de suas reservas (principalmente nos ossos).

 

Para utilizar suas reservas, a Paratireóide libera Paratormônios (PTH) e este nos rins libera Vitamina D para reabsorção de Ca++ renal. Ao mesmo tempo o PTH estimula a tireóide a produzir calcitonina que é a responsável pela atividade osteoclástica (retirada de Ca++ dos ossos)

 

Simultaneamente à perda de cálcio o fósforo pode ser perdido pelo leite ou não absorvido pelo intestino (ausência dos movimentos ruminais) e a hipofosfatemia (diminuição dos níveis de fosforo) aumenta a paralisia flácida.

 

O animal apresentará também um quadro de hipermagnesemia (diminuição dos níveis de magnésio) que irá atuar na degradação da acetilcolina e isto irá intensificar ainda mais a paralisia flácida.

 

Tratamento:

  • Borogluconato de cálcio
  • Atropina para diminuir efeitos deletérios do cálcio. No dia seguinte administrar metade da dose do dia anterior para evitar recidivas.
  • Pode-se administrar corticoides (dão estabilidade à membrana celular)
  • A resposta à terapia é rápida à defecação.

 

Prevenção:

  • Diminuir a administração de cálcio da ração no terço final da gestação.
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Essa doença é também conhecida como Hiperparatiroidismo Secundário Nutricional ou Cara Inchada.

 

Etiologia:

É uma deficiência de Cálcio, ocasionada por nutrição com alto teor de FÓSFORO.

Acometendo equinos até 7 anos de idade.

 

Sintomas Clínicos:

Animal apresenta claudicação (manca) devido a lesões articulares degenerativas, nos tendões e nos ligamentos.

Podem ocorrer fraturas espontâneas nas regiões distais (extremidades), principalmente falange e ossos sesamóides.

Abaulamento dos ossos frontal, nasal, maxilar e zigomático (cara inchada). É o primeiro local de atividade osteoclástica. Inicialmente é mole e com o passar do tempo vai endurecendo.

 

Fisiopatologia:

Devido a ingestão de alta concentração de fósforo (PO4), ocorre um desequilíbrio na proporção cálcio: fósforo e o organismo tenta compensar aumentando a proporção de cálcio realizando atividade osteoclástica.

A Paratireóide aumenta a secreção de paratormônio (PTH), que no rim reabsorve cálcio e estimula a tireóide a produzir calcitonina que tem atividade osteoclástica e os primeiros ossos atingidos são os da face e estes perdem densidade e ocorrerá substituição do tecido ósseo pelo tecido fibroso promovendo uma desconfiguração da face do animal (cara inchada).

Se houver persistência na substituição tecidual a desconfiguração se torna irreversível.

É muito comum em pôneis e quarto de milha.

 

Diagnóstico:

  • Sinais Clínicos;
  • RX (rarefação óssea);
  • Exames laboratoriais:

 

Tratamento:

  • Borogluconato de Cálcio;
  • Melhorar manejo nutricional.
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Etiologia:

Causada por uma bactéria Gram+ chamada Streptococcus equi.

Sintomas:

  • Animais jovens e idosos são mais susceptíveis;
  • Inflamação do linfonodo retro-faríngeo unilateral ou bilateral (papo) – pode vir a fistular para o interior ou exterior;
  • Região do linfonodo fica dolorida, quente, com aumento de volume;
  • O animal estica o pescoço e abaixa a cabeça (desconforto respiratório);
  • Não corre mais;
  • Tosse e espirros;
  • Febre baixa;

 

Patologia:

  • Atingem principalmente os linfonodos retro-faringeanos infartando-os e tornando-os purulento, formando um abscesso e fistulando para dentro (pneumonia aspirativa) ou para fora depois de 4 a 20 dias;

 

Diagnóstico:

  • Clinico – pelos sintomas pode ser suficiente;
  • Laboratorial: esfregaço de material catarral;
  •  Hemograma;

 

Prognóstico:

  • Bom sem comprometimento pulmonar, de linfonodos ou de outros órgãos internos;

 

Tratamento:

  • Antibiótico penicilina;
  • Seguir a linha do vento – coloca-lo na ultima baia;
  • Melhorar a cama;
  • Isolamento;

 

Profilaxia:

  •  Vacinar após 3 meses de idade; diminui incidência de quadros graves
  •  Quarentena para animais de fora

 

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Atresia anal associada a fístula retrovaginal em cães

A ausência do ânus ocorre quando a membrana que separa o intestino anterior, endotérmico, da fosseta anal, ectodérmica, deixa de perfura-se. A atresia anal é uma anormalidade congênita que ocorre devido ao desenvolvimento embrionário anormal da região cloacal, uma abertura comum para o trato gastrointestinal, urinário e reprodutivo, e que acomete a abertura anal e o reto terminal, resultando em não abertura da saída anal. Este tipo de anomalia ocorre na ordem de 1 em 500 nascimentos, sendo de rara incidência em cães e gatos.  Os proprietários de filhotes com anomalias anorretais congênitas, geralmente procuram ajuda profissional com duas a seis semanas, em média, de idade do seu animal, pois observam ausência de defecação pela anomalia das estruturas perianais ou pela expulsão destas fezes por orifícios impróprios.

A atresia anal é classificada em quatro tipos. O tipo I (ânus imperfurado) ocorre quando há persistência de uma membrana sobre a abertura anal e o reto termina como uma bolsa cega cranial ao ânus fechado. No tipo II, o ânus está fechado, resultante da persistência da membrana anal, mas a bolsa retal está localizada cranial à membrana sobreposta ao ânus, ou seja, o esfíncter anal está usualmente intacto e funcional. No tipo III, o reto termina como uma bolsa cega cranialmente dentro do canal pélvico e o reto e o ânus terminais estão normais. No tipo IV, que ocorre em fêmeas, há uma comunicação persistente entre o reto e a vagina (fístula retrovaginal) ou entre o reto e a uretra (fístula retouretral).

 

Os sinais clínicos são decorrentes do tipo de atresia que o animal apresenta, porém, geralmente estão associados ao tenesmo, intumescimento do períneo, ausência de fezes, distensão abdominal, passagem de fezes aquosas pela vagina ou pela uretra, eritema perivulvar, cistite, hematúria, urolitíase, sinais de incômodo, vômito e perda de apetite.

 

O diagnóstico dessa afecção é baseado no histórico de ausência de defecação e da abertura anal, dos sinais clínicos e do exame físico. Para auxiliar no diagnóstico, pode ser feito exame radiográfico de contraste positivo do reto ou da vagina, uretrografia retrógrada com contraste positivo ou cistouretrografia de esvaziamento. A radiografia abdominal é importante para saber que tipo de atresia anal o animal esta apresentando e a localização terminal do reto.

 

O tratamento é a intervenção cirúrgica, sendo que cada tipo de atresia anal irá levar a um tipo de procedimento. Lesões do tipo IV requerem fechamento dos defeitos retais, vaginais e uretrais; já o tipo I, há pouco mais que o tecido cutâneo e subcutâneo permanecendo imperfurado, sendo possível uma reconstrução cirúrgica satisfatória desde que o esfíncter muscular e o reto sejam adequadamente preservados. Nos casos tipos II e III, além da membrana imperfurada, há necessidade de divulsão da região anal para tração do reto e abertura do mesmo. O prognóstico é desfavorável e a mortalidade cirúrgica é elevada, pois estes pacientes são jovens e apresenta más condições físicas, o que aumenta os riscos anestésicos e cirúrgicos. Como o diagnóstico muitas vezes é tardio, a distensão crônica do reto e do cólon pode causar lesões irreversíveis. Se ocorrer lesão do esfíncter anal externo ou da sua inervação pode ocorrer incontinência fecal temporária ou permanente.

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