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Febre do leite ou hipercalcemia puerperal reprodução

Febre do leite ou hipercalcemia puerperal

Paresia bovina do parto, ou também conhecida como Febre do leite ou Hipercalcemia puerperal. A paresia bovina acomete vacas de alta produção leiteira, animais da raça Jersey são mais acometidos, ocorre nas primeiras 48 horas antes do parto até 72 horas pós-parto, a incidência aumenta com a idade e raramente acometa vacas e corte.

Os sinais clínicos são divididos em 3 estágios:

1° estágio animal em pé: apresenta hipersensibilidade e excitabilidade, movimentos pendulares de cabeça, inquietação, arrasta os pés.

2° estágio vai de 4 a 8 horas após os primeiros sintomas: animal perde a capacidade de ficar em estação (decúbito esternal), depressão, anorexia (emagrecimento), hipotermia (extremidades frias), estase gastrintestinal (não defeca), pode apresentar retenção de placenta e pupilas dilatadas.

3° estágio acima de 8 horas é irreversível, ocorre perda de consciência, decúbito lateral (animal deitado), ausência de movimentos ruminais e timpanismo.

 

Fisiopatologia:

A paralisia ocorre por que o cálcio (Ca++) não está adequadamente disponível na junção neuro-muscular (responsável pela liberação de acetilcolina) devido a um aumento súbito de demanda que vem aumentando nos últimos 60 dias de prenhes (15 a 20g/dia). O colostro para ser formado consome 2,2g de cálcio por litro produzido, além do colostro a própria produção de leite para o Bezerro consome 1,3g de Ca++ por litro produzido.

 

O total de Ca++ circulante está em torno de 70 a 80g/dia, portanto este animal apresenta um déficit diário de Cálcio, levando o mesmo a utilizar Ca++ de suas reservas (principalmente nos ossos).

 

Para utilizar suas reservas, a Paratireóide libera Paratormônios (PTH) e este nos rins libera Vitamina D para reabsorção de Ca++ renal. Ao mesmo tempo o PTH estimula a tireóide a produzir calcitonina que é a responsável pela atividade osteoclástica (retirada de Ca++ dos ossos)

 

Simultaneamente à perda de cálcio o fósforo pode ser perdido pelo leite ou não absorvido pelo intestino (ausência dos movimentos ruminais) e a hipofosfatemia (diminuição dos níveis de fosforo) aumenta a paralisia flácida.

 

O animal apresentará também um quadro de hipermagnesemia (diminuição dos níveis de magnésio) que irá atuar na degradação da acetilcolina e isto irá intensificar ainda mais a paralisia flácida.

 

Tratamento:

  • Borogluconato de cálcio
  • Atropina para diminuir efeitos deletérios do cálcio. No dia seguinte administrar metade da dose do dia anterior para evitar recidivas.
  • Pode-se administrar corticoides (dão estabilidade à membrana celular)
  • A resposta à terapia é rápida à defecação.

 

Prevenção:

  • Diminuir a administração de cálcio da ração no terço final da gestação.
  • Nunca administre qualquer tratamento sem consultar um profissional da área. Esse site é meramente informativo e não oferecemos consultas gratuitas.
LINK:

Sobre o autor

Website.: www.facebook.com/mundovetanimal

Graduado em Medicina Veterinária pelo Centro Universitário de Rio Preto - UNIRP. Atua em clinica medica, terapêutica, cirúrgica e reprodução de pequenos e grandes animais..

CRMV: 23.859 / SP

Contato: (17) 3262-1266 / 99199-1004 / 98170-6049
Av. Sete de Setembro, 771 - Centro - Nova Granada/SP

 
E-mail Este endereço de email está sendo protegido de spambots. Você precisa do JavaScript ativado para vê-lo.

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