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Elaine da Silva Soares

Elaine da Silva Soares

Graduada pela Faculdade Multivix, Castelo/ES. Atua como plantonista nas áreas de clínica e cirurgia de pequenos animais.

CRMV: 01970 - VP / ES

Contato: (28) 99902-8139 / (28) 99251-1942
Itapemirim - Espírito Santo

URL do site: http://www.facebook.com/elaine.soares.14 E-mail: Este endereço de email está sendo protegido de spambots. Você precisa do JavaScript ativado para vê-lo.

A dirofilariose canina, conhecida como “doença do verme do coração’’ é uma antropozoonose emergente, de caráter crônico causada por um nematódeo do gênero Dirofilaria, espécie D. immitis.

 

Alguns dos vetores transmissores que se destacam são os dos gêneros Aedes, Anopheles, Culex, Coquillettidia, Mansonia, Ochlerotatus ePsorophora.

 

Os hospedeiros naturais e reservatórios principais de D. immitissão os canídeos, tanto domésticos como silvestres, pode acometer outros mamíferos, como gatos, leões marinhos, furões e o homem. A transmissão ocorre quando o mosquito se alimenta do sangue de um cão com D. immitis, as microfilárias seguem para o estômago do mosquito e evoluem nele para o estágio L3, neste momento já podem infectar outros cães e outros mamíferos, quando ocorrer o repasto sanguíneo.

 

A doença possui distribuição cosmopolita e geralmente se limita às áreas de trópicos já que há presença de vetores nestas localidades, devido ao clima temperado. No Brasil a dirofilariose é enzoótica.

 

O ciclo da doença começa quando o mosquito (Anopheles, Aedes ou Culex) ao se alimentar de um cão já infestado, recebe a microfilária através do sangue do cão. Dentro do mosquito, a microfilária se desenvolve em larva infestante, e quando o mosquito for se alimentar novamente em outro hospedeiro, a larva penetra através do local da picada e ocorre um período de desenvolvimento da larva e uma migração até o coração. Esta fase toda demora entre 2 a 4 meses até que ao chegar ao coração do hospedeiro, onde se desenvolve o verme adulto. A partir daí, ocorre o acasalamento dos vermes e ovos são liberados na circulação sanguínea, onde um mosquito ao se alimentar recomeça todo o ciclo.

No ser humano, caracteriza-se por comprometimento do parênquima pulmonar ou nódulos subcutâneos, porém, nos cães, manifesta-se como lesões no endotélio vascular e obstruções causadas pelo parasita adulto, sendo encontrado principalmente no ventrículo direito do coração, as artérias pulmonares, e ocasionalmente na veia cava caudal, veia hepática e veias coronárias, em um período de 90 a 100 dias após a infecção, tornando-se vermes adultos. Os gatos, embora possam ser parasitados, são mais resistentes à infecção.

A maioria dos cães com dirofilariose são assintomáticos. O surgimento de sinais clínicos varia conforme a severidade da doença e duração da infecção. Sinais clínicos comuns incluem perda de peso, intolerância a exercícios, letargia, tosse, dispnéia, síncope e distensão abdominal/ascite. Em casos graves, com desenvolvimento de hipertensão pulmonar, sinais como o desdobramento da segunda bulha cardíaca, sopro em foco de tricúspide e ritmo de galope podem estar evidentes ao exame físico. Com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita, podem estar presentes distensão venosa ou pulso de jugular, hepatoesplenomegalia e ascite. Outros sinais incluem crepitação pulmonar, cianose e hemoptise.

O diagnóstico baseia-se inicialmente na observação de sinais clínicos sugestivos de dirofilariose como tosse, dispnéia, intolerância a exercícios e fraqueza, associados ao histórico e a exames complementares.

Os objetivos do tratamento são melhorar a condição clínica do paciente, corrigir e minimizar as complicações secundárias à presença da carga parasitária, como a insuficiência cardíaca com congestiva direita, síndrome da veia cava, hipertensão pulmonar, pneumonite, entre outras, e eliminar a D. immitis (estágios larvais e adultos).

A dirofilariose é uma doença grave, podendo ser potencialmente fatal para diversos animais. Sua prevenção, porém, é muito fácil de ser realizada devido à disponibilidade de fármacos profiláticos seguros, efetivos, convenientes e fáceis de serem administrados. A quimioprofilaxia uma eficiência próxima a 100% quando realizada corretamente.

A partir do lançamento do primeiro medicamento preventivo no Brasil, no início da década de 90, a prevalência da dirofilariose canina diminuiu por meio das campanhas de conscientização da população. Porém, com a diminuição da prevalência da doença, os profissionais e a população deixaram de se preocupar com a prevenção, fazendo com que houvesse uma reemergência da dirofilariose nos últimos anos. É necessário fazer o controle dos mosquitos e usar inclusive inseticidas nas casinhas e abrigos dos cães, e levar os animais com frequência ao veterinário. Assim você estará cuidando da saúde do seu pet e da sua também.

 
Botulismo é uma doença paralisante que acomete aves e mamíferos. É causada pela ingestão de neurotoxina letal produzida pelo Clostridium botulinum, bactéria anaeróbia estrita, Gram-positiva, habitante normal do solo e que pode esporular em condições adversas. O agente é ubiquitário, podendo se desenvolver em vários tipos de substratos desde que haja um ambiente favorável, associado a condições de anaerobiose que permitam a multiplicação. Comumente os cães se intoxicam ao ingerirem a toxina presente em tecidos de carcaças em decomposição.
 
Existem sete tipos de C. botulinum, classificados de A até G, sendo o tipo C o principal responsável por casos de botulismo em cães. As toxinas produzidas pelo C. botulinum são os mais potentes tóxicos conhecidos de origem microbiológica. Resistentes à ação proteolítica, são absorvidas pela mucosa intestinal e agem na placa neuromuscular, causando uma paralisia flácida.
 
Assim que é ingerida, a toxina é absorvida pelo estômago e parte superior do delgado, até os linfáticos. A toxina circula até a junção neuromuscular dos nervos colinérgicos onde exerce seus efeitos. A toxina botulinica impede a liberação pré - sinaptica de acetilcolina. O bloqueio da liberação de acetilcolina resulta em moléstia generalizada do neurônio motor e na disfunção parassimpática.
 
Os sinais clínicos observados são paralisia progressiva e ascendente do neurônio motor inferior acometendo nervos cranianos e espinhais. Os cães ficam profundamente enfraquecidos, perdem o tônus muscular e não apresentam reflexos espinhais, mas não há atrofia muscular. A propriocepção e a percepção da dor são normais, sem hiperestasia. É comum o acometimento extenso de nervos cranianos. Os cães acometidos podem ter sialorréia, tosse e dificuldade de apreender a comida. Pode ocorrer o aparecimento de megaesôfago, então é comum o animal apresentar regurgitação. Em cães gravemente acometidos pode - se observar midríase.
 
O período de incubação da doença varia de algumas horas até 2 dias após a ingestão da toxina. Dependendo da gravidade da intoxicação, os cães apresentam diferentes quadros clínicos, demonstrando desde instabilidade ao moverem-se e fraqueza ascendente simétrica, até prostração profunda e paralisia flácida generalizada e psiquismo inalterado.
 
O diagnóstico de rotina é baseado nas manifestações clínicas e histórico do animal e ingestão de comida deteriorada. O teste padrão para a detecção de botulínicas é a prova biológica com inoculação em camundongos.
 
O tratamento do botulismo em cães é baseado na terapia de suporte, incluindo principalmente hidratação, cuidados com a ventilação, manejo da disfagia e da retenção urinária, além de constante reposicionamento para evitar escaras de decúbito. A retenção fecal é comum e, no caso de intoxicação recente, a administração de laxativos e enemas podem ajudar também a eliminar toxinas não absorvidas, presentes no trato gastrointestinal. Como a toxina liga-se irreversivelmente ás junções neuromusculares, a recuperação ocorre ao passo que novas junções são formadas. Dessa forma, animais leve a moderadamente acometidos recuperam-se entre uma a três semanas, enquanto nos casos mais graves o prognóstico é desfavorável, ocorrendo óbito por parada respiratória ou infecções secundárias, principalmente pulmonares e císticas.
 
Desta forma, apesar do botulismo ser considerado raro em cães e geralmente ter um bom prognóstico as neurotoxinas clostridiais causam desordens do sistema nervoso com sinais clínicos diferindo vastamente. Portanto, deve-se prevenir a doença impedindo o acesso dos animais a fontes potenciais de toxina botulínica, especialmente carcaças em decomposição.

A giardíase é a infecção causada pelo protozoário flagelado do gênero Giardia. No homem, esse parasito vem sendo reconhecido por causar doença entérica, especialmente nos países em desenvolvimento. Em virtude de sua grande prevalência nas populações humana e animal e da transmissão zoonótica, a giardíase é considerada um grave problema de saúde coletiva.

As vias de transmissão ambientais incluem todos os meios ou veículos que contêm formas infectantes suficientes sendo os mais comuns a água e alimentos. A transmissão de Giardia sp.  pode ocorrer através de qualquer mecanismo pelo qual material contaminado com fezes contendo quistos infectantes de seres humanos ou animais possa ser ingerido por um hospedeiro susceptível. Os quistos de Giardia sp. são transmitidos por via fecal-oral, direta ou indiretamente.

Em razão da adoção de gatos ter crescido muito nos últimos anos, houve um aumento no interesse pelas doenças em que estes animais atuam como hospedeiros. Estudos têm demonstrando que a prevalência de Giardia sp. fica em torno de 10 % em gatos.

A infecção por Giardia sp. é comum mas o organismo nem sempre é um agente patogênico primário efetivo, porque muitos dos cães e gatos infectados são portadores sub-clínicos. Há várias formas de manifestação clinica da giardíase, podendo ser assintomática, aguda ou infecção crônica. Essas manifestações estão associadas a fatores relacionados ao hospedeiro, tais como sua resposta imunológica e sua condição nutricional, fatores referentes ao parasito, como a virulência e a patogenicidade da cepa de Giardia sp. Em animais adultos, a infecção costuma ser assintomática, e raramente é detectada, sendo estes animais os prováveis disseminadores no ambiente.  Já em animais jovens, com idade inferior a um ano, os sintomas e os sinais clínicos podem estar presentes e a identificação do parasito é mais facilmente obtida.

A escolha de um método de diagnóstico eficaz tem sido algo bastante debatido ao longo dos anos sobretudo devido ao comportamento específico do parasita durante o seu ciclo biológico. O diagnóstico deste protozoário pode ser realizado através de vários métodos coproparasitológicos e imunológicos. A técnica de flutuação em Sulfato de Zinco a 33% (Técnica de Faust e Cols. 1939) tem sido apontada como a melhor para identificação de cistos e trofozoítos de Giardia sp. Outro método utilizado para diagnóstico de Giardia sp. é o Elisa, que detecta antígenos nas fezes. Técnicas de diagnóstico, como a imunofluorescência e a PCR têm sido estudadas, mas não estão disponíveis para diagnóstico de rotina.

Dos protozoários que freqüentemente acometem os animais e o homem, Giardia sp. tem despertado maior interesse dos pesquisadores, possivelmente por seu potencial como agente de zoonose, além de causar, em animais jovens, diarréia intermitente com comprometimento da digestão e absorção de alimentos, acarretando desidratação, perda de peso e morte.

A leptospira é um gênero de espiroquetas. Todas as Leptospiras são membros da espécie Leptospira interrogans, embora diferentes classificações de espécies tenham sido propostas. Mais de 200 sorovares pertencentes a 23 sorogrupos de L. interrogans foram identificadas. Muitas Leptospiras estão adaptadas a hospedeiros mamíferos específicos. As Leptospiras não podem se replicar fora de um hospedeiro. A maioria dos sorovares replica-se nos rins de hospedeiros infectados e é eliminada na urina. Em climas quentes e úmidos, os microrganismos podem sobreviver por meses em água neutra a levemente alcalina ou solo saturado de urina. A eliminação prolongada de leptospiras do hospedeiro é responsável pela persistência da mesma no meio ambiente.

A deflagração da leptospirose canina e humana tem sido seguida por períodos de chuva forte e inundação. Estas deflagrações são provavelmente devidas às ótimas condições ambientais para a sobrevivência do organismo e a migração de mamíferos selvagens para dentro das áreas mais populosas.

 Em relação aos hospedeiros da leptospirose sabe-se que os cães são os hospedeiros do sorovar canicola e os ratos são do sorovar icterohaemorrhagiae.A incidência sorovar canicola é maior em cães não vacinados. Mas os cães são freqüentemente hospedeiros acidentais do sorovar icterohaemorrhagiae. No entanto a mais importante fonte de infecção para a leptospirose é o roedor, que pode exercer o papel de reservatório de Leptospiras e, além de manter o agente, o dissemina por meio da urina no ambiente. Porém, a transmissão da leptospirose pode ocorrer de forma direta ou indireta, sendo que a forma direta ocorre, geralmente, pelo contato com sangue e/ ou urina de animais doentes, por transmissão venérea, placentária ou a pele.

Segundo os aspectos patogênicos da Leptospira sp. o agente multiplica-se ativamente nos diferentes órgãos parenquimatosos, sangue, linfa e líquor, caracterizando o quadro agudo da doença, denominado leptospiremia. Porém quando a multiplicação do agente ocorre no endotélio vascular determina um quadro de vasculite generalizada nos animais. Após essa fase, o agente pode permanecer nos túbulos contornados renais, sendo eliminado pela urina, de forma intermitente (leptospirúria), e essa eliminação renal do microrganismo ocorre desde 72 horas após a infecção até semanas a meses nos animais domésticos e por toda vida nos roedores.

Em cães, a sintomatologia da leptospirose é variável, podendo apresentar-se sob as formas aguda, hiperaguda ou crônica. Os sinais clínicos dependem da idade do animal, imunidade do hospedeiro, fatores ambientais e a virulência do sorovar. Infecções hiperagudas desencadeiam leptospiremia intensa, choque e morte do animal. Em infecções menos agudas observam-se febre, anorexia, vômitos incoercíveis, desidratação, poliúria, polidipsia, e relutância ao movimento. Com a progressão do quadro pode surgir oligúria e anúria. Na forma crônica, podem não haver sinais clínicos evidentes. O animal pode apresentar hipertermia sem motivo aparente e conjuntivite, ou pode permanecer como portador assintomático.

O diagnóstico é baseado no histórico, contexto epidemiológico e exame físico do animal e confirmado por exames laboratoriais complementares, através de testes sorológicos, moleculares e bacteriológicos.

O tratamento terapêutico vai depender do estágio da severidade da infecção e dos sinais apresentados. O tratamento inicia-se com fluidoterapia, e após o controle da desidratação, a administração de antibióticos ou até transfusão sanguínea em casos mais severos de anemia.

O controle da leptospirose apoia-se na aplicação integrada de ações nos diversos elos da cadeia de transmissão: fontes de infecção (diagnóstico/ tratamento, combate aos reservatórios sinantrópicos); vias de transmissão (eliminação do excesso de água livre, higiene das instalações e equipamentos, higiene da inseminação artificial), suscetíveis (imunoprofilaxia). A vacinação dos animais domésticos é de extrema importância. As vacinas atualmente existentes contra a leptospirose canina contêm bacterinas inativadas, na maioria das vezes, os sorovares icterohaemorrhagiae e canicola, conhecidos mundialmente como os mais prevalentes em cães. Porém o principal controle é a profilaxia, e conforme recomenda o Programa Nacional de Leptospirose (1995), ações profiláticas relativas às fontes de infecção da leptospirose canina devem ser direcionadas para o saneamento do meio ambiente, visando, principalmente, o controle de roedores 

A micoplasmose felina, também conhecida como anemia infecciosa felina, é causada por uma ricketsia, Mycoplasma haemofelis, anteriormente conhecida como Haemobartonella felis. O Mycoplasma haemofelis é um organismo altamente pleomórfico, parasita obrigatório dos glóbulos vermelhos dos felinos domésticos, estando localizado na periferia destes, onde ocorre a sua replicação, causando destruição e, conseqüentemente, levando ao surgimento de anemia. A anemia é regenerativa, pois não causa dano à medula óssea, o que deve ser levado em conta na hora do diagnóstico. Nem sempre o felino desenvolve a doença, e nestes casos, o mesmo passa a ser portador assintomático.

A principal forma de transmissão da afecção ocorre por meio de artrópodes, como pulgas (C. felis) e carrapatos (R. sanguineus), ou pela forma iatrogênica, por exemplo, pela transfusão de sangue. Em caso de comprometimento de seu sistema imunológico, seja por vírus ou estresse, a bactéria voltará a se manifestar. Caso isso ocorra, a doença não atingirá os mesmos índices, pois seu organismo já terá criado certa imunidade contra a bactéria.

Sua epidemiologia é pouco compreendida, a doença pode ocorrer em gatos de qualquer idade, porém é mais prevalente em animais mais jovens, sendo que em 50 % dos casos estão presentes na faixa etária compreendida entre um a três anos. Aparentemente os machos estão sob maior risco que as fêmeas, não há variação estacional.

Acredita-se que o Mycoplasma sp. seria um patógeno oportunista, que em situações de estresse ou enfermidade culminam com sua manifestação, no entanto em estudos que avaliaram grande número de gatos doentes, não era possível identificar o fator desencadeador, e nestes casos a micoplasmose era considerada uma doença primária

A doença é caracterizada por duas fases: fase aguda, onde há aumento do baço (esplenomegalia) e a fase crônica, com presença de hematúria, corrimento nasal, icterícias em todo corpo, mucosas descoradas pela anemia profunda, epistaxe, petéquias, diarréia, alopecia, depressão, aumento da temperatura corpórea, aumento da pressão ocular, hiporexia, perda de peso, apatia e amarelamento das mucosas em geral, mais visivelmente dos olhos e boca. Cerca de 1/3 dos gatos não tratados morrem da infecção.

Os animais gravemente afetados podem morrer com evidência de uma anemia hemolítica grave; outros podem se recuperar, com ou sem tratamento; e ainda outros sofrem recidivas e terminam morrendo em seguida a uma enfermidade prolongada.

O diagnóstico geralmente é feito através dos sintomas apresentados pela história dos hábitos do animal, além de exames laboratoriais sangüíneos que detectam anormalidades nas células do sangue e a presença dos microorganismos responsáveis pela doença. O hemograma oferece informações que vão auxiliar no diagnóstico da doença, revelando o estado geral do individuo. É importante ressaltar que é necessário associar os achados do hemograma, os sinais clínicos e se necessário solicitar outros exames para realizar o diagnóstico preciso da doença. O hemograma deve ser visto como um exame de triagem, demonstrando se há infecções, anemias e para acompanhar a evolução da doença bem como a efetividade da terapêutica instituída.

O tratamento se constituiu a base de antibióticos e corticosteróides.

O prognóstico para micoplasmose geralmente é bom se a crise anêmica puder ser rapidamente revertida; mas alguns gatos sofrem anemias fatais em decorrência de baixíssimos volumes globulares. O estado de portador que freqüentemente ocorre deixa o gato susceptível a recidiva. Esse gato não deve servir como doador de sangue, mas é considerado como não contagioso para outros gatos, mesmo no estado portador.

Podemos concluir que o combate de ectoparasitas, como pulga e carrapato, é importante para um programa de prevenção a micoplasmose, trazendo melhor qualidade de vida e menores riscos ao animal.

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